Национальное общество по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений

Национальное общество по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений

 
 

Повышение риска развития болезни Паркинсона как результат взаимодействия пестицидов с генетическими факторами

Недавно проведенное исследование показало, что воздействие хлорорганических пестицидов повышает риск развития болезни Паркинсона (БП) у сельскохозяйственных работников с определенной генетической предрасположенностью. К хлорорганическим пестицидам, например, относятся ДДТ (дихлордифенил-трихлорэтан) и линдан.

Авторы работы исследовали ген белка полирезистентности (multidrug resistance protein 1, сокр. MDR1 или ABCB1). Этот ген кодирует р-гликопротеин, транспортирующий различные ксенобиотики из мозга в кровоток. В работе были изучены 2 полиморфизма – С3435Т и G2677[A,T] – у 101 пациента с БП и у 234 человек контрольной группы, которые состояли в национальной организации здоровья французских сельскохозяйственных рабочих. Воздействие пестицидов оценивалось с помощью подробного опросника.

Сформированные группы не различались по семейному анамнезу в отношении БП. Однако среди лиц контрольной группы было несколько больше курильщиков по сравнению с группой БП. Также оказалось, что группы имели сходные частоты  встречаемости изучаемых аллелей.

Если рассматривать воздействие различных пестицидов в целом, то пациенты с БП не отличались от лиц контрольной группы. Однако при рассмотрении отдельных типов пестицидов группа БП была более подвержена воздействию хлорорганических соединений (OR=2,2; 95% CI 1,1–4,5; p=0,02).

В целом во всей группе обследованных, кто не подвергался воздействию хлорорганических пестицидов, риск БП не был связан с генотипом по изучаемым аллелям. Однако среди тех, кто подвергался воздействию пестицидов, риск БП был связан с гомозиготным носительством G2677[A, T] полиморфизма (OR=3,5; 95% CI 0,9–14,5; p=0,08). При этом среди гомозигот наблюдалось более длительное воздействие хлорорганических соединений по сравнению с гетерозиготами или носителями других аллелей (р=0,03).

Связь данного полиморфизма с развитием БП авторы работы объясняют тем, что получающийся при данном полиморфизме белок – р-гликопротеиновый транспортер – функционально менее активен. «У лиц, постоянно контактирующих с хлорорганическими соединениями по роду своей деятельности, полиморфизмы, уменьшающие способность ABCB1 элиминировать ксенобиотики из мозга, повышают риск развития БП», – пишут исследователи. «Полученные нами данные подтверждают гипотезу о роли взаимодействия генов и пестицидов в развитии БП».

Автор: 2010; Dutheil F. et al.

Источник: Interaction between ABCB1 and professional exposure to organochlorine insecticides in Parkinson disease. Arch. Neurol. 2010; 67: 739–745.

 

Информация предназначена исключительно для специалистов здравоохранения и не должна быть использована в качестве советов или рекомендаций по лечению